Проблема была не в клетках, а в "почве"
У заметной части бесплодных мужчин — среди тех 10-15%, у кого в эякуляте нет ни одного сперматозоида — складывается обидный парадокс. Клетки-предшественники, из которых должны рождаться сперматозоиды, в яичках есть. А самих сперматозоидов нет. Долго было непонятно, почему "семена" не прорастают.
Стартап Paterna Biosciences из Юты предлагает ответ: дело не в самих стволовых клетках, а в среде вокруг них — в поддерживающих клетках, которые должны подавать правильные сигналы. Если эта "почва" испорчена, созревание срывается. А значит, теоретически, здоровые сперматозоиды можно вырастить, воссоздав правильную среду в лаборатории. Что компания и заявляет, что проделала, — да ещё и собрала на основе таких сперматозоидов несколько внешне здоровых эмбрионов.
Сразу важная оговорка: результаты не прошли рецензирование и независимо не подтверждены. Есть только пресс-релиз компании. Так что — осторожный интерес, не более.
Звучит-то просто, но превратить стволовую клетку в зрелый сперматозоид вне тела — задача, над которой бьются почти сто лет. В организме на это уходит чуть больше двух месяцев и несколько жёстко контролируемых стадий: деление с уменьшением числа хромосом до 23, отращивание головки и хвоста, обретение способности плавать.
Хитрость Paterna — в подходе. Команда уролога Александра Пастушака не стала действовать вслепую: через вычислительную биологию учёные вычислили, какие молекулярные сигналы нужны на каждом этапе, а затем экспериментально подбирали "коктейль" веществ, пока не нашли рабочую комбинацию. По словам Пастушака, итоговые сперматозоиды практически неотличимы от природных. Беременности на них пока не запускают — эмбрионы сделали лишь как доказательство жизнеспособности.
Если технология подтвердится, она заменит нынешний тяжёлый метод: хирургический поиск сперматозоидов в ткани яичка под общим наркозом, до четырёх часов и нередко впустую. Вместо этого — небольшая биопсия в кабинете врача. Испытания на пути к реальным беременностям могут стартовать уже в следующем году.
@vselennayaplus
У заметной части бесплодных мужчин — среди тех 10-15%, у кого в эякуляте нет ни одного сперматозоида — складывается обидный парадокс. Клетки-предшественники, из которых должны рождаться сперматозоиды, в яичках есть. А самих сперматозоидов нет. Долго было непонятно, почему "семена" не прорастают.
Стартап Paterna Biosciences из Юты предлагает ответ: дело не в самих стволовых клетках, а в среде вокруг них — в поддерживающих клетках, которые должны подавать правильные сигналы. Если эта "почва" испорчена, созревание срывается. А значит, теоретически, здоровые сперматозоиды можно вырастить, воссоздав правильную среду в лаборатории. Что компания и заявляет, что проделала, — да ещё и собрала на основе таких сперматозоидов несколько внешне здоровых эмбрионов.
Сразу важная оговорка: результаты не прошли рецензирование и независимо не подтверждены. Есть только пресс-релиз компании. Так что — осторожный интерес, не более.
Звучит-то просто, но превратить стволовую клетку в зрелый сперматозоид вне тела — задача, над которой бьются почти сто лет. В организме на это уходит чуть больше двух месяцев и несколько жёстко контролируемых стадий: деление с уменьшением числа хромосом до 23, отращивание головки и хвоста, обретение способности плавать.
Хитрость Paterna — в подходе. Команда уролога Александра Пастушака не стала действовать вслепую: через вычислительную биологию учёные вычислили, какие молекулярные сигналы нужны на каждом этапе, а затем экспериментально подбирали "коктейль" веществ, пока не нашли рабочую комбинацию. По словам Пастушака, итоговые сперматозоиды практически неотличимы от природных. Беременности на них пока не запускают — эмбрионы сделали лишь как доказательство жизнеспособности.
Если технология подтвердится, она заменит нынешний тяжёлый метод: хирургический поиск сперматозоидов в ткани яичка под общим наркозом, до четырёх часов и нередко впустую. Вместо этого — небольшая биопсия в кабинете врача. Испытания на пути к реальным беременностям могут стартовать уже в следующем году.
@vselennayaplus
1👍104❤41🔥20🌚6👎3💯1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Фрейд возвращается — через нейронауку
С Фрейдом у науки отношения непростые. Как первопроходец он бесспорен — именно он первым всерьёз заявил, что огромный пласт психики работает без участия сознания. Но теории он строил на единичных случаях из собственной практики, без экспериментов и проверок, поэтому академическая психология давно смотрит на него скептически: ярких метафор много, твёрдых доказательств мало.
И вот неожиданный поворот. Свежая работа в журнале Entropy утверждает, что современная нейробиология потихоньку приходит ровно к тем выводам, что Фрейд сделал больше века назад. Просто другими словами.
В центре истории — так называемая парадигма предсказания. По ней мозг работает как неутомимый предсказатель: постоянно прикидывает, что случится в следующую секунду, а потом сверяет прогноз с тем, что реально прилетает от органов чувств. И всеми силами старается сократить разрыв между ожиданием и реальностью. Без этого механизма, считают учёные, не было бы ни восприятия, ни поведения, ни управления эмоциями.
Психологи из Университета Осло заметили любопытную вещь. Психоанализ больше 130 лет описывал ровно то же самое — только изнутри, на уровне переживаний, а нейронаука теперь измеряет это на уровне физиологии.
Хороший пример — проекция. Когда мы приписываем другим людям намерения и чувства, мозг попросту подгоняет картину мира под уже сложившиеся ожидания. Прошлый опыт общения незаметно настраивает то, как мы входим в новые отношения — по сути тот же прогноз, только про людей.
Самое интересное — про психические расстройства. Навязчивые симптомы, вроде паранойи или въедливого внутреннего критика, выглядят как застрявшие, негибкие модели предсказания. Человек заранее ждёт критики и отвержения и видит их даже там, где их нет. Почему такая установка держится мёртвой хваткой? Потому что она снижает неопределённость. Пусть и ценой искажения реальности.
Отсюда же намёк, почему психотерапия порой работает только «через отношения»: новый опыт в паре «терапевт–пациент» понемногу переписывает старые шаблоны. Авторы надеются, что союз двух подходов даст наконец цельную картину психики.
@vselennayaplus
С Фрейдом у науки отношения непростые. Как первопроходец он бесспорен — именно он первым всерьёз заявил, что огромный пласт психики работает без участия сознания. Но теории он строил на единичных случаях из собственной практики, без экспериментов и проверок, поэтому академическая психология давно смотрит на него скептически: ярких метафор много, твёрдых доказательств мало.
И вот неожиданный поворот. Свежая работа в журнале Entropy утверждает, что современная нейробиология потихоньку приходит ровно к тем выводам, что Фрейд сделал больше века назад. Просто другими словами.
В центре истории — так называемая парадигма предсказания. По ней мозг работает как неутомимый предсказатель: постоянно прикидывает, что случится в следующую секунду, а потом сверяет прогноз с тем, что реально прилетает от органов чувств. И всеми силами старается сократить разрыв между ожиданием и реальностью. Без этого механизма, считают учёные, не было бы ни восприятия, ни поведения, ни управления эмоциями.
Психологи из Университета Осло заметили любопытную вещь. Психоанализ больше 130 лет описывал ровно то же самое — только изнутри, на уровне переживаний, а нейронаука теперь измеряет это на уровне физиологии.
Хороший пример — проекция. Когда мы приписываем другим людям намерения и чувства, мозг попросту подгоняет картину мира под уже сложившиеся ожидания. Прошлый опыт общения незаметно настраивает то, как мы входим в новые отношения — по сути тот же прогноз, только про людей.
Самое интересное — про психические расстройства. Навязчивые симптомы, вроде паранойи или въедливого внутреннего критика, выглядят как застрявшие, негибкие модели предсказания. Человек заранее ждёт критики и отвержения и видит их даже там, где их нет. Почему такая установка держится мёртвой хваткой? Потому что она снижает неопределённость. Пусть и ценой искажения реальности.
Отсюда же намёк, почему психотерапия порой работает только «через отношения»: новый опыт в паре «терапевт–пациент» понемногу переписывает старые шаблоны. Авторы надеются, что союз двух подходов даст наконец цельную картину психики.
@vselennayaplus
❤109👍93🔥29👎9🤣3🌚2💯1
Прозрачные мыши выдали тайну ожирения
Чтобы увидеть, что ожирение творит с телом, учёные сделали мышей прозрачными. Звучит странно, но именно так удалось разглядеть то, что прежде ускользало: лишний вес бьёт не только по обмену веществ, но и по нервам, и по работе иммунитета — причём по всему организму сразу.
Вся хитрость в новой системе под названием MouseMapper. Это набор алгоритмов глубокого обучения, который анализирует трёхмерные снимки целого тела и автоматически распознаёт 31 орган и тип тканей, попутно прослеживая нервы и иммунные клетки. Раньше органы приходилось изучать поодиночке — здесь же сразу виден весь организм как единая система.
Как готовили этих мышей. Нервы и иммунные клетки подсветили флуоресцентными метками, а ткани с помощью особой обработки сделали прозрачными — так, чтобы свечение не пропало. Затем тело целиком просканировали световым микроскопом. На выходе — снимки с десятками миллионов клеточных структур, которые ИИ и разобрал по полочкам, отметив очаги воспаления и повреждений в жире, мышцах, печени и периферических нервах.
Дальше мышей посадили на жирную диету, вызвав ожирение, похожее на человеческое. И вот тут вскрылось самое интересное. Сильнее всего пострадал тройничный нерв — крупный лицевой нерв, отвечающий за чувствительность. У полных мышей у него стало заметно меньше ветвей и окончаний. А поведенческие тесты подтвердили: такие мыши слабее реагировали на раздражители — то есть структурная поломка обернулась реальной потерей чувствительности.
Когда исследователи изучили молекулярные изменения в нервном узле, те же самые «отпечатки» нашлись и в тканях людей с ожирением. Похоже, повреждение нервов, замеченное у мышей, происходит и у человека. А поймать такое, разглядывая по одному органу за раз, было бы попросту невозможно.
В перспективе MouseMapper обещает помочь и с другими болезнями, бьющими сразу по многим системам, — диабетом, раком, нейродегенерацией. А в мечтах у авторов и вовсе «цифровой двойник» мыши, на котором можно проверять гипотезы прямо в компьютере, сокращая число реальных опытов.
@vselennayaplus
Чтобы увидеть, что ожирение творит с телом, учёные сделали мышей прозрачными. Звучит странно, но именно так удалось разглядеть то, что прежде ускользало: лишний вес бьёт не только по обмену веществ, но и по нервам, и по работе иммунитета — причём по всему организму сразу.
Вся хитрость в новой системе под названием MouseMapper. Это набор алгоритмов глубокого обучения, который анализирует трёхмерные снимки целого тела и автоматически распознаёт 31 орган и тип тканей, попутно прослеживая нервы и иммунные клетки. Раньше органы приходилось изучать поодиночке — здесь же сразу виден весь организм как единая система.
Как готовили этих мышей. Нервы и иммунные клетки подсветили флуоресцентными метками, а ткани с помощью особой обработки сделали прозрачными — так, чтобы свечение не пропало. Затем тело целиком просканировали световым микроскопом. На выходе — снимки с десятками миллионов клеточных структур, которые ИИ и разобрал по полочкам, отметив очаги воспаления и повреждений в жире, мышцах, печени и периферических нервах.
Дальше мышей посадили на жирную диету, вызвав ожирение, похожее на человеческое. И вот тут вскрылось самое интересное. Сильнее всего пострадал тройничный нерв — крупный лицевой нерв, отвечающий за чувствительность. У полных мышей у него стало заметно меньше ветвей и окончаний. А поведенческие тесты подтвердили: такие мыши слабее реагировали на раздражители — то есть структурная поломка обернулась реальной потерей чувствительности.
Когда исследователи изучили молекулярные изменения в нервном узле, те же самые «отпечатки» нашлись и в тканях людей с ожирением. Похоже, повреждение нервов, замеченное у мышей, происходит и у человека. А поймать такое, разглядывая по одному органу за раз, было бы попросту невозможно.
В перспективе MouseMapper обещает помочь и с другими болезнями, бьющими сразу по многим системам, — диабетом, раком, нейродегенерацией. А в мечтах у авторов и вовсе «цифровой двойник» мыши, на котором можно проверять гипотезы прямо в компьютере, сокращая число реальных опытов.
@vselennayaplus
❤96🔥67👍41👏6😁1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Как Турция «взломала» индустрию пересадки волос
На WIRED вышел большой и увлекательный материал о турецкой индустрии пересадки волос. На всякий случай мы проверили, не «джинса» ли это, но явных признаков заказного текста не обнаружили. А история и правда занятная — в ней тесно сплелись наука, инженерная смекалка и ИИ. Турция давно стала мировой столицей этого дела с оборотом в миллиарды долларов — шутят даже, что Turkish Airlines пора переименовать в Turkish Hair Lines.
Но интереснее, как страна к этому пришла, — и ключевое слово здесь именно «взлом». В начале 2000-х фолликулы извлекали вручную, и операция растягивалась на два-три дня. Профессиональные микромоторы с Запада стоили по 10–15 тысяч долларов и выходили из строя от одной капли крови. Тогда турецкий производитель пошёл в обход: вместо дорогой техники переделал дешёвые стоматологические моторчики, которыми шлифуют протезы. Их сделали закрытыми, чтобы внутрь не попадала кровь, и добавили каналы для отвода состриженных волосков — так процедура с трёх дней ужалась до шести часов. Тот же трюк провернули с лезвиями: синтетические сапфиры, твёрдые как алмаз, перекочевали из глазной хирургии и стали вырезать каналы под пересадку, сократив заживление с трёх месяцев до десяти дней.
А причём тут ИИ? Систему KE-BOT собрал хирург Корай Эрдоган в паре с инженером. Роботизированная рука сканирует голову по кругу, делает около 400 снимков и строит трёхмерную карту кожи, а нейросеть распознаёт каждый фолликул и измеряет толщину волоса в микронах. По словам Эрдогана, в какой-то момент робот стал считать точнее людей — различает тройной корень там, где глаз видит лишь пару волосков.
И всё же там, где трудятся мастера, заменить человека техника не сумела — осязание живой руки и её мгновенная подстройка под сопротивление кожи роботам пока не по зубам. Так и родилась «гибридная медицина»: мастерство хирурга, усиленное вычислительной мощью машины.
@vselennayaplus
На WIRED вышел большой и увлекательный материал о турецкой индустрии пересадки волос. На всякий случай мы проверили, не «джинса» ли это, но явных признаков заказного текста не обнаружили. А история и правда занятная — в ней тесно сплелись наука, инженерная смекалка и ИИ. Турция давно стала мировой столицей этого дела с оборотом в миллиарды долларов — шутят даже, что Turkish Airlines пора переименовать в Turkish Hair Lines.
Но интереснее, как страна к этому пришла, — и ключевое слово здесь именно «взлом». В начале 2000-х фолликулы извлекали вручную, и операция растягивалась на два-три дня. Профессиональные микромоторы с Запада стоили по 10–15 тысяч долларов и выходили из строя от одной капли крови. Тогда турецкий производитель пошёл в обход: вместо дорогой техники переделал дешёвые стоматологические моторчики, которыми шлифуют протезы. Их сделали закрытыми, чтобы внутрь не попадала кровь, и добавили каналы для отвода состриженных волосков — так процедура с трёх дней ужалась до шести часов. Тот же трюк провернули с лезвиями: синтетические сапфиры, твёрдые как алмаз, перекочевали из глазной хирургии и стали вырезать каналы под пересадку, сократив заживление с трёх месяцев до десяти дней.
А причём тут ИИ? Систему KE-BOT собрал хирург Корай Эрдоган в паре с инженером. Роботизированная рука сканирует голову по кругу, делает около 400 снимков и строит трёхмерную карту кожи, а нейросеть распознаёт каждый фолликул и измеряет толщину волоса в микронах. По словам Эрдогана, в какой-то момент робот стал считать точнее людей — различает тройной корень там, где глаз видит лишь пару волосков.
И всё же там, где трудятся мастера, заменить человека техника не сумела — осязание живой руки и её мгновенная подстройка под сопротивление кожи роботам пока не по зубам. Так и родилась «гибридная медицина»: мастерство хирурга, усиленное вычислительной мощью машины.
@vselennayaplus
1👍167🔥60❤28😁12🌚3💯3👎2👏2🤣2
Гигантский скорпион 150 лет пролежал в музейном ящике
В архивах Манчестерского музея больше века хранилась настоящая сенсация — просто никто не мог её опознать. Окаменелые обломки, найденные в Англии и Уэльсе, озадачивали учёных аж с 1870-х. Что за зверь? Может, какая-то огромная мокрица-ракообразное? Фрагменты упорно не складывались в единую картину.
В 1980-х мелькнула догадка: а вдруг это скорпион? Но доказать не получалось — не хватало отпечатков его самой узнаваемой части, хвоста. Точку в полуторавековом споре поставили лишь современные методы визуализации и анализа. Они и позволили наконец собрать облик животного целиком.
И что же это оказалось. Praearcturus gigas — крупнейший скорпион в истории Земли. Длиной около метра, с клешнями сантиметров по шестнадцать. Настоящий «тираннозавр среди скорпионов». Этот гигант жил 415 миллионов лет назад — почти за 200 миллионов лет до появления первых динозавров. Шёл ранний девон: деревьев на планете ещё попросту не было, а жизнь только-только осваивала сушу. Так что бродил наш скорпион среди невысоких растений и грибов.
Откуда такие габариты в столь скромной компании? Ответ — в отсутствии конкурентов. Крупных животных тогда почти не водилось, и Praearcturus беспрепятственно дорос до облика хищника-исполина, которому некому было бросить вызов.
Есть и ещё одна занятная деталь. Похоже, скорпион был отчасти водным — на это намекают эпимеры, боковые пластины-выросты, какие встречаются у ракообразных. Учёные предполагают, что без богатых наземных экосистем, способных его прокормить, зверь часть жизни охотился в воде. По сути он застал тот самый переломный момент, когда животные впервые пробовали выбраться из океана на сушу.
@vselennayaplus
В архивах Манчестерского музея больше века хранилась настоящая сенсация — просто никто не мог её опознать. Окаменелые обломки, найденные в Англии и Уэльсе, озадачивали учёных аж с 1870-х. Что за зверь? Может, какая-то огромная мокрица-ракообразное? Фрагменты упорно не складывались в единую картину.
В 1980-х мелькнула догадка: а вдруг это скорпион? Но доказать не получалось — не хватало отпечатков его самой узнаваемой части, хвоста. Точку в полуторавековом споре поставили лишь современные методы визуализации и анализа. Они и позволили наконец собрать облик животного целиком.
И что же это оказалось. Praearcturus gigas — крупнейший скорпион в истории Земли. Длиной около метра, с клешнями сантиметров по шестнадцать. Настоящий «тираннозавр среди скорпионов». Этот гигант жил 415 миллионов лет назад — почти за 200 миллионов лет до появления первых динозавров. Шёл ранний девон: деревьев на планете ещё попросту не было, а жизнь только-только осваивала сушу. Так что бродил наш скорпион среди невысоких растений и грибов.
Откуда такие габариты в столь скромной компании? Ответ — в отсутствии конкурентов. Крупных животных тогда почти не водилось, и Praearcturus беспрепятственно дорос до облика хищника-исполина, которому некому было бросить вызов.
Есть и ещё одна занятная деталь. Похоже, скорпион был отчасти водным — на это намекают эпимеры, боковые пластины-выросты, какие встречаются у ракообразных. Учёные предполагают, что без богатых наземных экосистем, способных его прокормить, зверь часть жизни охотился в воде. По сути он застал тот самый переломный момент, когда животные впервые пробовали выбраться из океана на сушу.
@vselennayaplus
👍213❤74🔥52🌚6😁2💔2👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Робот-«швейцарский нож» размером с семечко
Семь лет работы — и команда Наньянского технологического университета собрала магнитного микроробота длиной всего 4,4 мм, который помещается на кончике пальца. Фокус в том, что он совмещает сразу пять умений: ползает по мягким тканям, режет их, вводит лекарство, берёт и хранит образцы и греется по команде — а переключается между режимами меньше чем за секунду. И всё это без проводов, электроники и батарей.
Магнитными микророботами управляют внешним полем, и обычно каждый такой робот — узкий специалист: один возит лекарства, другой собирает ткань. Совместить навыки мешала физика: поле двигает конструкцию целиком, шевельнёшь одну часть и поедет вся. Этот барьер в NTU наконец и обошли.
Решение такое, перепрограммируемый магнитный модуль: его намагничивают и перемагничивают в разных направлениях, и каждая ориентация включает свой режим. Вдобавок разные участки робота по-разному откликаются на одно и то же поле, поэтому активировать можно только нужную зону. Корпус — мягкий силикон с вкраплениями магнитных частиц около 5 микрометров, управляют им слабые поля внешних катушек.
В режиме резки выдвигается крошечное лезвие. Для биопсии захват берёт и хранит образец ткани. В режиме доставки робот высвобождает заранее загруженное лекарство точно в цель. Нагрев включается в переменном поле высокой частоты — это пригодилось бы для магнитной гипертермии, экспериментального способа разрушать опухоли теплом. А пятый навык это движение: к привычным пяти степеням свободы добавилась шестая, перекатывание вокруг своей оси, что выручает в узких и скользких полостях тела.
Проверяли робота на желатиновых моделях тканей и куриной печени: он резал, «раздавал» частицы-заменители лекарства, собирал образцы и нагревался. После контакта с его материалами выжило больше 99% человеческих клеток кожи. До операционной, впрочем, далеко: пока это лаборатория, внешние катушки и управление врачом, а не самостоятельное путешествие по организму.
@vselennayaplus
Семь лет работы — и команда Наньянского технологического университета собрала магнитного микроробота длиной всего 4,4 мм, который помещается на кончике пальца. Фокус в том, что он совмещает сразу пять умений: ползает по мягким тканям, режет их, вводит лекарство, берёт и хранит образцы и греется по команде — а переключается между режимами меньше чем за секунду. И всё это без проводов, электроники и батарей.
Магнитными микророботами управляют внешним полем, и обычно каждый такой робот — узкий специалист: один возит лекарства, другой собирает ткань. Совместить навыки мешала физика: поле двигает конструкцию целиком, шевельнёшь одну часть и поедет вся. Этот барьер в NTU наконец и обошли.
Решение такое, перепрограммируемый магнитный модуль: его намагничивают и перемагничивают в разных направлениях, и каждая ориентация включает свой режим. Вдобавок разные участки робота по-разному откликаются на одно и то же поле, поэтому активировать можно только нужную зону. Корпус — мягкий силикон с вкраплениями магнитных частиц около 5 микрометров, управляют им слабые поля внешних катушек.
В режиме резки выдвигается крошечное лезвие. Для биопсии захват берёт и хранит образец ткани. В режиме доставки робот высвобождает заранее загруженное лекарство точно в цель. Нагрев включается в переменном поле высокой частоты — это пригодилось бы для магнитной гипертермии, экспериментального способа разрушать опухоли теплом. А пятый навык это движение: к привычным пяти степеням свободы добавилась шестая, перекатывание вокруг своей оси, что выручает в узких и скользких полостях тела.
Проверяли робота на желатиновых моделях тканей и куриной печени: он резал, «раздавал» частицы-заменители лекарства, собирал образцы и нагревался. После контакта с его материалами выжило больше 99% человеческих клеток кожи. До операционной, впрочем, далеко: пока это лаборатория, внешние катушки и управление врачом, а не самостоятельное путешествие по организму.
@vselennayaplus
🔥131👍42❤29👏8🌚5👎2
ПРЕМЬЕРА: НОВАЯ «ВСЕЛЕННАЯ ПЛЮС»
Алексей Семихатов и Владимир Сурдин обсуждают загадки времени.
Если у вас есть время, посмотрите новый выпуск «Вселенной Плюс» про время.
А то может - времени вообще не существует?
И, пожалуйста, поставьте под видео лайк, так его увидят больше людей:
https://www.youtube.com/watch?v=EmLsnn42_KM
https://www.youtube.com/watch?v=EmLsnn42_KM
https://www.youtube.com/watch?v=EmLsnn42_KM
Алексей Семихатов и Владимир Сурдин обсуждают загадки времени.
Если у вас есть время, посмотрите новый выпуск «Вселенной Плюс» про время.
А то может - времени вообще не существует?
И, пожалуйста, поставьте под видео лайк, так его увидят больше людей:
https://www.youtube.com/watch?v=EmLsnn42_KM
https://www.youtube.com/watch?v=EmLsnn42_KM
https://www.youtube.com/watch?v=EmLsnn42_KM
YouTube
ВРЕМЯ НЕЛЬЗЯ ИЗМЕРИТЬ. Семихатов и Сурдин
https://l.tbank.ru/vselennayaplusytjun — воспользуйтесь скидкой до 100% на рекламу своего дела от Т-Бизнеса
Переходи на МегаФон: https://www.megafon.ru/marketplace/?utm_source=youtube&utm_medium=pr_blogger&utm_campaign=pr_marketplace-Q2-2026&utm_content=video…
Переходи на МегаФон: https://www.megafon.ru/marketplace/?utm_source=youtube&utm_medium=pr_blogger&utm_campaign=pr_marketplace-Q2-2026&utm_content=video…
❤196🔥78👍55👎4🤣4👏2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Почему рак молодеет
Каждый день в мире рак диагностируют более чем у 9 000 человек младше 50 лет. Цифра тревожная, и онкологи всё чаще задаются вопросом: почему болезни, которые считались уделом пожилых, всё чаще приходят к молодым? Тема стала одной из главных на двух крупнейших в мире онкологических конференциях этого года — а единого ответа пока нет.
Эпидемиолог Хьюна Сун из Американского онкологического общества предупреждает: сваливать все случаи в одну кучу — ошибка. И разгадка прячется в данных по каждому типу опухоли.
Иногда резкий рост — иллюзия, вызванная тем, как болезнь считают. Пример: в начале 2010-х определение рака поджелудочной расширили, включив в него нейроэндокринные опухоли. После этого статистика резко пошла вверх, в том числе у людей до 50. Полностью это рост не объясняет, но значительную его часть — да.
А вот с другими опухолями цифры пугают по-настоящему. Самый ясный случай — колоректальный рак: в США заболеваемость его запущенными формами среди людей 20–49 лет растёт примерно на 3% в год начиная с 2010-го. К 2023 году он стал главной причиной онкологической смертности в этой возрастной группе. Рак матки и печени тоже учащается у молодых женщин. Здесь работает «эффект поколения»: те, кто родился в определённый период, рискуют сильнее родившихся раньше.
Смерти от рака до 50 пока составляют малую долю общей онкосмертности. Но если повышенный риск сохранится с возрастом, через 20–30 лет это поколение войдёт в зону, где рак и так встречается часто, — и масштаб станет совсем другим.
Главный подозреваемый это среда, провоцирующая ожирение и сбои обмена веществ, причём контакт с этими факторами начинается всё раньше. Колоректальный рак и рак матки с ожирением действительно связаны. Но вот загвоздка: ожирением всё не объяснить. Как заметила онколог Кимми Нг, многие молодые пациенты вовсе не страдают лишним весом — а значит, искать нужно новые, пока неизвестные причины.
@vselennayaplus
Каждый день в мире рак диагностируют более чем у 9 000 человек младше 50 лет. Цифра тревожная, и онкологи всё чаще задаются вопросом: почему болезни, которые считались уделом пожилых, всё чаще приходят к молодым? Тема стала одной из главных на двух крупнейших в мире онкологических конференциях этого года — а единого ответа пока нет.
Эпидемиолог Хьюна Сун из Американского онкологического общества предупреждает: сваливать все случаи в одну кучу — ошибка. И разгадка прячется в данных по каждому типу опухоли.
Иногда резкий рост — иллюзия, вызванная тем, как болезнь считают. Пример: в начале 2010-х определение рака поджелудочной расширили, включив в него нейроэндокринные опухоли. После этого статистика резко пошла вверх, в том числе у людей до 50. Полностью это рост не объясняет, но значительную его часть — да.
А вот с другими опухолями цифры пугают по-настоящему. Самый ясный случай — колоректальный рак: в США заболеваемость его запущенными формами среди людей 20–49 лет растёт примерно на 3% в год начиная с 2010-го. К 2023 году он стал главной причиной онкологической смертности в этой возрастной группе. Рак матки и печени тоже учащается у молодых женщин. Здесь работает «эффект поколения»: те, кто родился в определённый период, рискуют сильнее родившихся раньше.
Смерти от рака до 50 пока составляют малую долю общей онкосмертности. Но если повышенный риск сохранится с возрастом, через 20–30 лет это поколение войдёт в зону, где рак и так встречается часто, — и масштаб станет совсем другим.
Главный подозреваемый это среда, провоцирующая ожирение и сбои обмена веществ, причём контакт с этими факторами начинается всё раньше. Колоректальный рак и рак матки с ожирением действительно связаны. Но вот загвоздка: ожирением всё не объяснить. Как заметила онколог Кимми Нг, многие молодые пациенты вовсе не страдают лишним весом — а значит, искать нужно новые, пока неизвестные причины.
@vselennayaplus
👍106💔35❤32🌚10🔥6👎4💯3😁1
Не доверяют, но всё равно пользуются
Учёные массово подхватили синдром упущенной выгоды. В мире финансов его ещё называют FOMO. Опрос журнала Nature, в котором поучаствовали больше 1900 исследователей из 75 стран, вскрыл любопытный парадокс: к искусственному интеллекту в науке относятся прохладно, но бросить его боятся.
Цифры говорят сами за себя. Почти половина опрошенных (48%) настроены к ИИ скорее негативно, позитивно — лишь 30%. Целых 63% считают, что у больших языковых моделей риски при анализе данных и научной литературы перевешивают пользу. И при этом около 60% признались: не используешь такие инструменты — рискуешь остаться позади коллег.
Вот так и работает «пассивное давление», как называет это Александр Гибсон, аспирант из Технологического университета Квинсленда. Он сам использовал языковую модель, чтобы вытаскивать данные из PDF-статей, — вручную это было бы почти нереально. Вышло быстрее, да. Вот только модель наделала ошибок, и в итоге, по его словам, качество работы не выросло.
Доверие, кстати, сильно зависит от типа инструмента. Узкие модели под конкретные научные задачи нравятся учёным заметно больше, чем универсальные чат-боты вроде ChatGPT. И всё же пользуются ИИ почти все: каждый четвёртый — ежедневно, ещё четверть — раз в неделю, и лишь треть не трогает его вообще.
Есть и более тревожный звоночек. Ирина Кэплоу, специалист по вычислительной биологии из Университета Карнеги — Меллона, считает, что коллеги недостаточно критичны: люди берут инструмент, не разобравшись в его границах. В пример она приводит модель AlphaGenome от DeepMind, обученную только на данных человека и мыши, — а её спокойно применяют к другим организмам, где работает она заметно хуже.
Похоже, главный двигатель ИИ в науке сейчас — не любовь к технологии, а страх отстать.
@vselennayaplus
Учёные массово подхватили синдром упущенной выгоды. В мире финансов его ещё называют FOMO. Опрос журнала Nature, в котором поучаствовали больше 1900 исследователей из 75 стран, вскрыл любопытный парадокс: к искусственному интеллекту в науке относятся прохладно, но бросить его боятся.
Цифры говорят сами за себя. Почти половина опрошенных (48%) настроены к ИИ скорее негативно, позитивно — лишь 30%. Целых 63% считают, что у больших языковых моделей риски при анализе данных и научной литературы перевешивают пользу. И при этом около 60% признались: не используешь такие инструменты — рискуешь остаться позади коллег.
Вот так и работает «пассивное давление», как называет это Александр Гибсон, аспирант из Технологического университета Квинсленда. Он сам использовал языковую модель, чтобы вытаскивать данные из PDF-статей, — вручную это было бы почти нереально. Вышло быстрее, да. Вот только модель наделала ошибок, и в итоге, по его словам, качество работы не выросло.
Доверие, кстати, сильно зависит от типа инструмента. Узкие модели под конкретные научные задачи нравятся учёным заметно больше, чем универсальные чат-боты вроде ChatGPT. И всё же пользуются ИИ почти все: каждый четвёртый — ежедневно, ещё четверть — раз в неделю, и лишь треть не трогает его вообще.
Есть и более тревожный звоночек. Ирина Кэплоу, специалист по вычислительной биологии из Университета Карнеги — Меллона, считает, что коллеги недостаточно критичны: люди берут инструмент, не разобравшись в его границах. В пример она приводит модель AlphaGenome от DeepMind, обученную только на данных человека и мыши, — а её спокойно применяют к другим организмам, где работает она заметно хуже.
Похоже, главный двигатель ИИ в науке сейчас — не любовь к технологии, а страх отстать.
@vselennayaplus
👍84💯38❤16😁13🔥7🌚2👎1🤣1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Вакцину придумал искусственный интеллект
В Кембридже создали вакцину нового типа, её ключевой компонент спроектировал искусственный интеллект. И до кучи, её проверили на людях.
Обычная вакцина учит иммунитет узнавать один конкретный вирус. Но вирусы мутируют, и стоит им измениться достаточно сильно — защита перестаёт работать. Отсюда ежегодные прививки от гриппа и регулярные обновления.
ИИ подходит к делу иначе. Он перелопачивает генетические данные тысяч родственных вирусов и выискивает участки, которые остаются неизменными у всех штаммов и вряд ли изменятся в будущем. Именно по таким «постоянным» мишеням и бьёт вакцина — а значит, одной прививкой можно прикрыть сразу целое семейство вирусов.
Учёные нацелились на сарбековирусы — группу, куда входят и SARS-CoV-2, и его «летучемышиные» родственники, способные однажды перепрыгнуть на человека и запустить новую пандемию. Получилась ДНК-вакцина.
Что показал первый в истории тест ИИ-вакцины на людях: препарат оказался безопасным, хорошо переносился и заставил иммунитет вырабатывать антитела, узнающие разные типы сарбековирусов. То есть широкая защита в принципе работает.
Зачем всё это? Вообразите универсальную вакцину от гриппа, которая избавит от ежегодной гонки «угадай штамм». Или возьмём Эболу: вспышку в ДР Конго и Уганде вызывает штамм Bundibugyo, обходящий существующие вакцины, а вот прививка сразу на всё семейство изменила бы расклад.
Пока это самое начало пути: доказаны безопасность и иммунный ответ, впереди ещё много работы. Но направление точно многообещающее.
@vselennayaplus
В Кембридже создали вакцину нового типа, её ключевой компонент спроектировал искусственный интеллект. И до кучи, её проверили на людях.
Обычная вакцина учит иммунитет узнавать один конкретный вирус. Но вирусы мутируют, и стоит им измениться достаточно сильно — защита перестаёт работать. Отсюда ежегодные прививки от гриппа и регулярные обновления.
ИИ подходит к делу иначе. Он перелопачивает генетические данные тысяч родственных вирусов и выискивает участки, которые остаются неизменными у всех штаммов и вряд ли изменятся в будущем. Именно по таким «постоянным» мишеням и бьёт вакцина — а значит, одной прививкой можно прикрыть сразу целое семейство вирусов.
Учёные нацелились на сарбековирусы — группу, куда входят и SARS-CoV-2, и его «летучемышиные» родственники, способные однажды перепрыгнуть на человека и запустить новую пандемию. Получилась ДНК-вакцина.
Что показал первый в истории тест ИИ-вакцины на людях: препарат оказался безопасным, хорошо переносился и заставил иммунитет вырабатывать антитела, узнающие разные типы сарбековирусов. То есть широкая защита в принципе работает.
Зачем всё это? Вообразите универсальную вакцину от гриппа, которая избавит от ежегодной гонки «угадай штамм». Или возьмём Эболу: вспышку в ДР Конго и Уганде вызывает штамм Bundibugyo, обходящий существующие вакцины, а вот прививка сразу на всё семейство изменила бы расклад.
Пока это самое начало пути: доказаны безопасность и иммунный ответ, впереди ещё много работы. Но направление точно многообещающее.
@vselennayaplus
👍182❤57🔥53👏10👎6🌚2
Гриб, который оказался пауком
Природа подкинула учёным новый трюк и раскусили его лишь теперь. В эквадорской Амазонии описали паука, который маскируется под гриб. Причём не под какой попало, а под Gibellula — паразита, который как раз пауков и убивает. Ирония что надо.
Внешне обман почти идеален: у нового вида, названного Taczanowskia waska, вытянутые отростки на брюшке и бледная «грибная» поверхность. Вдобавок он часами сидит неподвижно на изнанке листьев ровно там, где любит расти настоящая Gibellula. Издалека выглядит как невзрачный грибок, не более.
Зачем так стараться? Расчёт двойной. Прикидываясь несъедобной мелочью, паук и от хищников прячется, и собственную добычу может застать врасплох. Исследователи подчёркивают: это первый задокументированный случай, когда паук имитирует именно паразитический гриб, поражающий пауков.
А нашли его почти случайно — во время ночной вылазки в коридоре Льянганатес-Сангай, одном из самых богатых на жизнь уголков планеты. Точнее, на след навели любители: всё началось с фото на платформе iNaturalist, где пользователи заподозрили в «грибе» паука. Дальше за дело взялись специалисты.
Сколько подобного ещё прячется в тропиках — даже вообразить трудно.
@vselennayaplus
Природа подкинула учёным новый трюк и раскусили его лишь теперь. В эквадорской Амазонии описали паука, который маскируется под гриб. Причём не под какой попало, а под Gibellula — паразита, который как раз пауков и убивает. Ирония что надо.
Внешне обман почти идеален: у нового вида, названного Taczanowskia waska, вытянутые отростки на брюшке и бледная «грибная» поверхность. Вдобавок он часами сидит неподвижно на изнанке листьев ровно там, где любит расти настоящая Gibellula. Издалека выглядит как невзрачный грибок, не более.
Зачем так стараться? Расчёт двойной. Прикидываясь несъедобной мелочью, паук и от хищников прячется, и собственную добычу может застать врасплох. Исследователи подчёркивают: это первый задокументированный случай, когда паук имитирует именно паразитический гриб, поражающий пауков.
А нашли его почти случайно — во время ночной вылазки в коридоре Льянганатес-Сангай, одном из самых богатых на жизнь уголков планеты. Точнее, на след навели любители: всё началось с фото на платформе iNaturalist, где пользователи заподозрили в «грибе» паука. Дальше за дело взялись специалисты.
Сколько подобного ещё прячется в тропиках — даже вообразить трудно.
@vselennayaplus
👍189❤55🔥48😁11🌚9👏6👎2
6 миллиметров против солнечных бурь
Оптический компонент размером с зёрнышко (всего 6 миллиметров) способен предупреждать о буйстве Солнца и заодно удешевлять космические миссии.
Инженеры Калифорнийского университета в Сан-Диего создали крошечную метаповерхность — плоский элемент, усыпанный наноструктурами. Эти структуры управляют светом так, как обычным линзам и зеркалам не под силу: например, одновременно разделяют и контролируют каналы поляризации. Раньше подобное жило в основном в лабораториях, на уровне «доказательства концепции».
Чтобы испытать компонент в деле, его встроили в самодельный телескоп и отвезли к обсерватории Dunn Solar Telescope в Нью-Мексико. Там свет ловит зеркало на вершине 41-метровой башни, уходит на 70 метров под землю и возвращается обратно — а в самом конце проходит через ту самую 6-миллиметровую «линзу».
Результат впечатлил даже авторов. Кроха точно картографировала мощные магнитные поля внутри активных солнечных пятен. Когда данные сравнили с показаниями огромной орбитальной обсерватории NASA Solar Dynamics Observatory, картинки совпали почти один в один. Микроскопический элемент отработал не хуже целого спутника.
За проектом стоят пять лет работы и финансирование NASA. Если подход взлетит, следить за капризами Солнца мы будем точнее и дешевле.
@vselennayaplus
Оптический компонент размером с зёрнышко (всего 6 миллиметров) способен предупреждать о буйстве Солнца и заодно удешевлять космические миссии.
Инженеры Калифорнийского университета в Сан-Диего создали крошечную метаповерхность — плоский элемент, усыпанный наноструктурами. Эти структуры управляют светом так, как обычным линзам и зеркалам не под силу: например, одновременно разделяют и контролируют каналы поляризации. Раньше подобное жило в основном в лабораториях, на уровне «доказательства концепции».
Чтобы испытать компонент в деле, его встроили в самодельный телескоп и отвезли к обсерватории Dunn Solar Telescope в Нью-Мексико. Там свет ловит зеркало на вершине 41-метровой башни, уходит на 70 метров под землю и возвращается обратно — а в самом конце проходит через ту самую 6-миллиметровую «линзу».
Результат впечатлил даже авторов. Кроха точно картографировала мощные магнитные поля внутри активных солнечных пятен. Когда данные сравнили с показаниями огромной орбитальной обсерватории NASA Solar Dynamics Observatory, картинки совпали почти один в один. Микроскопический элемент отработал не хуже целого спутника.
За проектом стоят пять лет работы и финансирование NASA. Если подход взлетит, следить за капризами Солнца мы будем точнее и дешевле.
@vselennayaplus
1❤107🔥88👍52👏9👎1
Астронавты носят Prada
Космос не прощает беспечности: без защиты человек потеряет сознание секунд за пятнадцать, а через пару минут погибнет. Поэтому для лунных миссий Artemis компания Axiom Space создала новый скафандр, и неожиданным соавтором стал модный дом Prada. Об этом мы уже знали, но появились свежие подробности.
Под привычным белым «панцирем» астронавт носит облегающий комбинезон — внутренний слой LCVG. Раньше он напоминал дорогую пижаму, а теперь скорее костюм супергероя. Но дело не в эстетике: по тонким трубкам циркулирует холодная вода, которая снимает тепло с мышц и отводит его в большой ранец за спиной — систему жизнеобеспечения. На случай поломки предусмотрен полностью дублирующий контур охлаждения. А Prada здесь пригодилась благодаря сильной экспертизе в сложном вязании и производстве тканей.
Внешний слой называется AxEMU. Его главная задача — давление. Без него воздух в лёгких расширится и порвёт ткани, вода в мышцах вскипит, а в крови пойдут пузырьки. Белая оболочка отражает солнечный жар и защищает от лунной пыли, которая способна оседать в лёгких на месяцы. Свежий кислород подаётся прямо в шлем, обдувая лицо, и заодно уносит выдыхаемый углекислый газ. Костюм рассчитан на выходы дольше восьми часов и, в отличие от штучных скафандров эпохи «Аполлонов», подходит людям самого разного телосложения.
Сначала новинку обкатают на околоземной орбите в миссии Artemis III в 2027-м. А затем — Artemis IV в 2028-м: первая высадка людей на Луну со времён «Аполлона-17» 1972 года и первый визит к южному полюсу спутника, где скафандру придётся держать страшный холод как минимум два часа.
@vselennayaplus
Космос не прощает беспечности: без защиты человек потеряет сознание секунд за пятнадцать, а через пару минут погибнет. Поэтому для лунных миссий Artemis компания Axiom Space создала новый скафандр, и неожиданным соавтором стал модный дом Prada. Об этом мы уже знали, но появились свежие подробности.
Под привычным белым «панцирем» астронавт носит облегающий комбинезон — внутренний слой LCVG. Раньше он напоминал дорогую пижаму, а теперь скорее костюм супергероя. Но дело не в эстетике: по тонким трубкам циркулирует холодная вода, которая снимает тепло с мышц и отводит его в большой ранец за спиной — систему жизнеобеспечения. На случай поломки предусмотрен полностью дублирующий контур охлаждения. А Prada здесь пригодилась благодаря сильной экспертизе в сложном вязании и производстве тканей.
Внешний слой называется AxEMU. Его главная задача — давление. Без него воздух в лёгких расширится и порвёт ткани, вода в мышцах вскипит, а в крови пойдут пузырьки. Белая оболочка отражает солнечный жар и защищает от лунной пыли, которая способна оседать в лёгких на месяцы. Свежий кислород подаётся прямо в шлем, обдувая лицо, и заодно уносит выдыхаемый углекислый газ. Костюм рассчитан на выходы дольше восьми часов и, в отличие от штучных скафандров эпохи «Аполлонов», подходит людям самого разного телосложения.
Сначала новинку обкатают на околоземной орбите в миссии Artemis III в 2027-м. А затем — Artemis IV в 2028-м: первая высадка людей на Луну со времён «Аполлона-17» 1972 года и первый визит к южному полюсу спутника, где скафандру придётся держать страшный холод как минимум два часа.
@vselennayaplus
3🔥152👍51❤26😁9👎5👏3🤣2💔2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Новые правила по холестерину
Сердечно-сосудистые болезни остаются причиной смерти номер один в мире — несмотря на то, что про холестерин все давно всё слышали. Поэтому американские кардиологические сообщества ACC и AHA обновили рекомендации. Если коротко: проверяться нужно раньше, риск оценивать точнее, а «плохой» холестерин снижать решительнее.
Немного матчасти. Тот самый «плохой» холестерин — это ЛПНП. Его избыток оседает на стенках сосудов в виде бляшек, просвет сужается, а если бляшка разрывается, тогда случается инфаркт или инсульт. Повышенный ЛПНП есть примерно у каждого четвёртого взрослого. Но есть и хорошая новость: до 80–90% сердечно-сосудистых проблем связаны с тем, что мы способны менять сами: питанием, движением, отказом от табака, сном и весом.
Что нового? Во-первых, скрининг предлагают начинать раньше — особенно тем, у кого в семье были ранние болезни сердца. Людям с наследственной гиперхолестеринемией советуют проверяться уже лет с девяти. Во-вторых, хотя бы раз в жизни стоит сдать анализ на липопротеин(а): это генетический фактор риска, и при высоком уровне опасность сердечных болезней растёт примерно на 40%, а то и вдвое.
Ещё врачам предложили новый калькулятор риска PREVENT. Он оценивает вероятность инфаркта и инсульта не только на 10, но и на 30 лет вперёд, учитывает сахар в крови и состояние почек и работает уже с 30 лет. Считали его по данным 6,6 миллиона человек — против всего 26 тысяч у прежнего инструмента.
И главное — целевые планки стали строже. Без болезней сердца ЛПНП держат ниже 100, при умеренном риске ниже 70, при высоком — ниже 55 мг/дл. А если одни статины не справляются, в ход идут и другие препараты.
@vselennayaplus
Сердечно-сосудистые болезни остаются причиной смерти номер один в мире — несмотря на то, что про холестерин все давно всё слышали. Поэтому американские кардиологические сообщества ACC и AHA обновили рекомендации. Если коротко: проверяться нужно раньше, риск оценивать точнее, а «плохой» холестерин снижать решительнее.
Немного матчасти. Тот самый «плохой» холестерин — это ЛПНП. Его избыток оседает на стенках сосудов в виде бляшек, просвет сужается, а если бляшка разрывается, тогда случается инфаркт или инсульт. Повышенный ЛПНП есть примерно у каждого четвёртого взрослого. Но есть и хорошая новость: до 80–90% сердечно-сосудистых проблем связаны с тем, что мы способны менять сами: питанием, движением, отказом от табака, сном и весом.
Что нового? Во-первых, скрининг предлагают начинать раньше — особенно тем, у кого в семье были ранние болезни сердца. Людям с наследственной гиперхолестеринемией советуют проверяться уже лет с девяти. Во-вторых, хотя бы раз в жизни стоит сдать анализ на липопротеин(а): это генетический фактор риска, и при высоком уровне опасность сердечных болезней растёт примерно на 40%, а то и вдвое.
Ещё врачам предложили новый калькулятор риска PREVENT. Он оценивает вероятность инфаркта и инсульта не только на 10, но и на 30 лет вперёд, учитывает сахар в крови и состояние почек и работает уже с 30 лет. Считали его по данным 6,6 миллиона человек — против всего 26 тысяч у прежнего инструмента.
И главное — целевые планки стали строже. Без болезней сердца ЛПНП держат ниже 100, при умеренном риске ниже 70, при высоком — ниже 55 мг/дл. А если одни статины не справляются, в ход идут и другие препараты.
@vselennayaplus
❤75👍69🔥18👎3🌚1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Эволюция миллионы лет стояла. Что её разбудило?
Древнейшие животные Земли, похоже, сами невольно затормозили эволюцию на миллионы лет. А виной всему — отказ от секса. Учёные из Кембриджа считают, что именно бесполое размножение долго держало разнообразие жизни на голодном пайке, пока на сцену не вышло размножение половое.
Речь идёт про эдиакарский период, примерно 635–539 миллионов лет назад. После миллиардов лет царства микробов на планете наконец появились существа покрупнее. Странные, надо сказать: больше похожие на растения или папоротники, чем на привычных нам зверей. Один из них, фрактофузус, дорастал до двух метров. Ни ртов, ни внутренних органов, ни способности двигаться — питались эти создания, просто впитывая вещества прямо из морской воды.
Размножались многие из них тоже по-растительному — пускали усы-столоны, как современная клубника. И вот тут кроется разгадка застоя. В сытных древних океанах такой способ работал прекрасно. А раз соседи соединены усами и делятся друг с другом питанием, то и соперничать незачем. Нет конкуренции — нет и стимула меняться.
Чтобы это подтвердить, исследователи изучили древние сообщества из Мистейкен-Пойнт в Канаде — одно из главных эдиакарских кладбищ окаменелостей. В ход пошли лазерное сканирование, пространственный анализ и ИИ: тысячи компьютерных симуляций прогоняли через нейросеть, выискивая сценарии, точнее всего совпадающие с реальной картиной в породах. Вывод: именно «оседлость» бесполых организмов объясняла и скудость видов, и затяжную пробуксовку эволюции.
А потом мир сломался. Жизнь двинулась с глубин на мелководье — а там приливы, штормы, перепады температур. Стресс и резко выросшая конкуренция подтолкнули организмы к половому размножению. Оно позволило расселяться куда дальше, занимать новые места и соперничать всерьёз. Разнообразие подскочило — учёные называют это второй волной эдиакарской эволюции, разогнавшейся уже к кембрийскому взрыву.
@vselennayaplus
Древнейшие животные Земли, похоже, сами невольно затормозили эволюцию на миллионы лет. А виной всему — отказ от секса. Учёные из Кембриджа считают, что именно бесполое размножение долго держало разнообразие жизни на голодном пайке, пока на сцену не вышло размножение половое.
Речь идёт про эдиакарский период, примерно 635–539 миллионов лет назад. После миллиардов лет царства микробов на планете наконец появились существа покрупнее. Странные, надо сказать: больше похожие на растения или папоротники, чем на привычных нам зверей. Один из них, фрактофузус, дорастал до двух метров. Ни ртов, ни внутренних органов, ни способности двигаться — питались эти создания, просто впитывая вещества прямо из морской воды.
Размножались многие из них тоже по-растительному — пускали усы-столоны, как современная клубника. И вот тут кроется разгадка застоя. В сытных древних океанах такой способ работал прекрасно. А раз соседи соединены усами и делятся друг с другом питанием, то и соперничать незачем. Нет конкуренции — нет и стимула меняться.
Чтобы это подтвердить, исследователи изучили древние сообщества из Мистейкен-Пойнт в Канаде — одно из главных эдиакарских кладбищ окаменелостей. В ход пошли лазерное сканирование, пространственный анализ и ИИ: тысячи компьютерных симуляций прогоняли через нейросеть, выискивая сценарии, точнее всего совпадающие с реальной картиной в породах. Вывод: именно «оседлость» бесполых организмов объясняла и скудость видов, и затяжную пробуксовку эволюции.
А потом мир сломался. Жизнь двинулась с глубин на мелководье — а там приливы, штормы, перепады температур. Стресс и резко выросшая конкуренция подтолкнули организмы к половому размножению. Оно позволило расселяться куда дальше, занимать новые места и соперничать всерьёз. Разнообразие подскочило — учёные называют это второй волной эдиакарской эволюции, разогнавшейся уже к кембрийскому взрыву.
@vselennayaplus
❤106👍87🔥42👎9🌚2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Мозг научили «спать» по частям, не засыпая
А что, если бы один участок мозга мог отдохнуть как во сне, пока остальная голова бодрствует и следит за окружающим? Похоже, это возможно. Учёные при поддержке NIH сумели запустить ключевой «сонный» процесс в отдельных зонах мозга бодрствующих мышей и тем самым частично отыграли назад вред от недосыпа.
Находка идёт вразрез с привычным взглядом, будто для починки нейронных связей мозг обязан целиком провалиться в сон. Оказывается, восстановление может идти локально, в нужном участке, пока животное бодрствует и реагирует на мир. Кстати, нечто подобное умеют дельфины — они спят одним полушарием за раз.
Чтобы понять, что именно чинится во сне, стоит вспомнить про медленную фазу (NREM). На неё приходится около 80% сна взрослого, и именно она ухаживает за памятью: укрепляет важные связи, убирает лишние и расчищает место для нового.
Раньше команда уже замечала, что у недоспавших крыс и людей даже наяву мелькают короткие вспышки медленной активности. Слишком мимолётные, чтобы помочь. Но они навели на мысль: а вдруг растянуть их подольше?
В новом эксперименте в мозг недосыпавших мышей вживили светоактивируемые импланты и с помощью генных модификаций задавали в одном полушарии ритмичные циклы активности и затишья — точь-в-точь как в медленном сне. Сеансы длились по полчаса. После них в простимулированных зонах было меньше медленных волн во время сна. Словно этим участкам уже меньше требовалось восстановление.
И самое показательное — поведенческий тест. Недосыпавшие мыши, получившие стимуляцию, справились с задачей на память почти как полностью выспавшиеся. А вот их сородичи без стимуляции заметно отстали. Что важно, дело оказалось не в простом снижении активности нейронов, а именно в чередовании «включено-выключено».
Дальше авторы хотят проверить, выйдет ли добиться того же у людей — уже мягкими, неинвазивными методами стимуляции через череп.
@vselennayaplus
А что, если бы один участок мозга мог отдохнуть как во сне, пока остальная голова бодрствует и следит за окружающим? Похоже, это возможно. Учёные при поддержке NIH сумели запустить ключевой «сонный» процесс в отдельных зонах мозга бодрствующих мышей и тем самым частично отыграли назад вред от недосыпа.
Находка идёт вразрез с привычным взглядом, будто для починки нейронных связей мозг обязан целиком провалиться в сон. Оказывается, восстановление может идти локально, в нужном участке, пока животное бодрствует и реагирует на мир. Кстати, нечто подобное умеют дельфины — они спят одним полушарием за раз.
Чтобы понять, что именно чинится во сне, стоит вспомнить про медленную фазу (NREM). На неё приходится около 80% сна взрослого, и именно она ухаживает за памятью: укрепляет важные связи, убирает лишние и расчищает место для нового.
Раньше команда уже замечала, что у недоспавших крыс и людей даже наяву мелькают короткие вспышки медленной активности. Слишком мимолётные, чтобы помочь. Но они навели на мысль: а вдруг растянуть их подольше?
В новом эксперименте в мозг недосыпавших мышей вживили светоактивируемые импланты и с помощью генных модификаций задавали в одном полушарии ритмичные циклы активности и затишья — точь-в-точь как в медленном сне. Сеансы длились по полчаса. После них в простимулированных зонах было меньше медленных волн во время сна. Словно этим участкам уже меньше требовалось восстановление.
И самое показательное — поведенческий тест. Недосыпавшие мыши, получившие стимуляцию, справились с задачей на память почти как полностью выспавшиеся. А вот их сородичи без стимуляции заметно отстали. Что важно, дело оказалось не в простом снижении активности нейронов, а именно в чередовании «включено-выключено».
Дальше авторы хотят проверить, выйдет ли добиться того же у людей — уже мягкими, неинвазивными методами стимуляции через череп.
@vselennayaplus
👍107❤35🌚16🔥9👎2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Мозг готовится к общению задолго до того, как вы открыли рот
Учёные из Еврейского университета в Иерусалиме нашли в мозге особый сигнал, который запускается за несколько секунд до того, как мы решаем подойти к другому человеку. То есть желание пообщаться формируется ещё до самого первого движения. И по силе этого сигнала можно даже предсказать, насколько собеседник вообще «социален» от природы.
Подопытные у учёных были рыбки данио. Их выбрали неспроста: в их мозге легко наблюдать активность буквально каждой отдельной клетки, причём по всему органу сразу. Установка простая. Одна рыбка плавает в наблюдении за другой и за это время с помощью микроскопии параллельно фиксируется работа всего мозга наблюдающей особи в реальном времени.
За секунды до того, как рыбка двигалась навстречу другой, мозг переключался в особое состояние. Никакого одного «социального центра» — слаженно работали сразу несколько зон. В палиуме (это аналог высших отделов мозга, отвечающих за сложное поведение) активность резко возрастала, в нескольких других регионах — наоборот, проседала.
Эта картина и оказалась тем самым «пред-решением»: мозг как будто уже принял решение пообщаться, тело об этом ещё не знает.
Дальше — самое интересное. Чем мощнее этот сигнал, тем общительнее оказывалась конкретная рыбка. То есть сила пред-решения отражает индивидуальную «социальную тягу». А раз похожие отделы мозга есть у самых разных позвоночных, включая нас, открытие может пригодиться и для понимания человеческой социальности.
В частности, того, почему одни люди тянутся к компании, а другие нет, и что ломается при расстройствах социального поведения.
@vselennayaplus
Учёные из Еврейского университета в Иерусалиме нашли в мозге особый сигнал, который запускается за несколько секунд до того, как мы решаем подойти к другому человеку. То есть желание пообщаться формируется ещё до самого первого движения. И по силе этого сигнала можно даже предсказать, насколько собеседник вообще «социален» от природы.
Подопытные у учёных были рыбки данио. Их выбрали неспроста: в их мозге легко наблюдать активность буквально каждой отдельной клетки, причём по всему органу сразу. Установка простая. Одна рыбка плавает в наблюдении за другой и за это время с помощью микроскопии параллельно фиксируется работа всего мозга наблюдающей особи в реальном времени.
За секунды до того, как рыбка двигалась навстречу другой, мозг переключался в особое состояние. Никакого одного «социального центра» — слаженно работали сразу несколько зон. В палиуме (это аналог высших отделов мозга, отвечающих за сложное поведение) активность резко возрастала, в нескольких других регионах — наоборот, проседала.
Эта картина и оказалась тем самым «пред-решением»: мозг как будто уже принял решение пообщаться, тело об этом ещё не знает.
Дальше — самое интересное. Чем мощнее этот сигнал, тем общительнее оказывалась конкретная рыбка. То есть сила пред-решения отражает индивидуальную «социальную тягу». А раз похожие отделы мозга есть у самых разных позвоночных, включая нас, открытие может пригодиться и для понимания человеческой социальности.
В частности, того, почему одни люди тянутся к компании, а другие нет, и что ломается при расстройствах социального поведения.
@vselennayaplus
🔥74👍37❤23😁13👎3
Иммунная клетка, которая взрывается как граната
В мире планарий — крошечных плоских червей, известных тем, что отращивают новые куски тела почти из ничего, — нашли совершенно новый тип иммунных клеток. Они работают так, как ни одна знакомая нам иммунная система. Получают сигнал, в течение нескольких секунд буквально взрываются, уничтожая всё в радиусе вокруг себя. Учёные из Стэнфорда назвали их «руптобластами», а сам процесс — «руптозом».
Открытие случайное. Постдок Чу Чай в лаборатории Бо Вана изучала, отличает ли планария свои ткани от чужих. Для этого червей резали вдоль и сшивали с куском другого червя, выходили такие химеры, «франкенштейны». Со своими тканями планарии справляются легко, а вот чужие они начали отторгать — как человеческий организм отторгает пересаженный орган. Но вместо привычных Т-клеток включалось что-то другое.
Дальше команда заметила гормон активин. У этих червей он и так регулирует регенерацию, но именно его всплеск запускает гигантское воспаление. На клеточном уровне через флуоресцентные метки разглядели виновников — те самые руптобласты. Под микроскопом видно: клетка вспухает, лопается, выплёскивает токсичные вещества и через считанные минуты её уже нет.
У других животных бывает «взрывная» гибель клеток, но у млекопитающих и бактерий это занимает часы, мембрана как бы медленно протекает. У планарий это всё занимает секунды.
Команда проверила, кого руптобласты могут убить: бактерии E. coli, человеческие клетки почек, эритроциты мыши. Всех уничтожили. Радиус действия при этом очень короткий — никакой цепной реакции, никакой токсичности дальше места взрыва. Авторы сразу подумали про возможные терапии: прицельная атака на бактериальные очаги или опухоли без побочки на здоровые ткани.
Любопытно, что руптобласты — не «кровяные» клетки из костного мозга, как наши Т-лимфоциты. Они железистого происхождения и работают через резкий выброс кальция из эндоплазматического ретикулума. Сходные клетки нашли только у самых примитивных двусторонне-симметричных животных — то есть это очень древнее изобретение эволюции.
Чу Чай предполагает: позвоночные просто отказались от такого иммунитета, потому что не умеют так быстро латать собственные ткани. Планарии могут, потому что у них полно стволовых клеток.
@vselennayaplus
В мире планарий — крошечных плоских червей, известных тем, что отращивают новые куски тела почти из ничего, — нашли совершенно новый тип иммунных клеток. Они работают так, как ни одна знакомая нам иммунная система. Получают сигнал, в течение нескольких секунд буквально взрываются, уничтожая всё в радиусе вокруг себя. Учёные из Стэнфорда назвали их «руптобластами», а сам процесс — «руптозом».
Открытие случайное. Постдок Чу Чай в лаборатории Бо Вана изучала, отличает ли планария свои ткани от чужих. Для этого червей резали вдоль и сшивали с куском другого червя, выходили такие химеры, «франкенштейны». Со своими тканями планарии справляются легко, а вот чужие они начали отторгать — как человеческий организм отторгает пересаженный орган. Но вместо привычных Т-клеток включалось что-то другое.
Дальше команда заметила гормон активин. У этих червей он и так регулирует регенерацию, но именно его всплеск запускает гигантское воспаление. На клеточном уровне через флуоресцентные метки разглядели виновников — те самые руптобласты. Под микроскопом видно: клетка вспухает, лопается, выплёскивает токсичные вещества и через считанные минуты её уже нет.
У других животных бывает «взрывная» гибель клеток, но у млекопитающих и бактерий это занимает часы, мембрана как бы медленно протекает. У планарий это всё занимает секунды.
Команда проверила, кого руптобласты могут убить: бактерии E. coli, человеческие клетки почек, эритроциты мыши. Всех уничтожили. Радиус действия при этом очень короткий — никакой цепной реакции, никакой токсичности дальше места взрыва. Авторы сразу подумали про возможные терапии: прицельная атака на бактериальные очаги или опухоли без побочки на здоровые ткани.
Любопытно, что руптобласты — не «кровяные» клетки из костного мозга, как наши Т-лимфоциты. Они железистого происхождения и работают через резкий выброс кальция из эндоплазматического ретикулума. Сходные клетки нашли только у самых примитивных двусторонне-симметричных животных — то есть это очень древнее изобретение эволюции.
Чу Чай предполагает: позвоночные просто отказались от такого иммунитета, потому что не умеют так быстро латать собственные ткани. Планарии могут, потому что у них полно стволовых клеток.
@vselennayaplus
❤68👍55🔥34😁4👏3👎1
Имплант вернул человеку голос — прямо из дома
История, в которую сложно не влюбиться. 48-летний Кейси Харрелл шесть лет назад услышал диагноз — боковой амиотрофический склероз (БАС), разновидность болезни двигательных нейронов. Она постепенно отнимает у человека способность двигаться и говорить. И всё же сейчас Кейси снова общается с близкими, пишет сообщения и письма и даже продолжает работать в сфере климатической адвокатуры. Помогает ему вживлённый в мозг нейроинтерфейс.
А чьё это устройство? Нейроинтерфейс создала команда Калифорнийского университета в Дэвисе (UC Davis) — нейробиолог Сергей Стависки и нейроинженер Николас Кард.
В 2023 году Харреллу имплантировали 256 микроэлектродов в речевую моторную кору — зону, которая командует мышцами, отвечающими за речь. Через титановые «порты» на черепе электроды соединяются с записывающим устройством. Система считывает нервные сигналы и переводит их в текст на экране — со средней скоростью около 56 слов в минуту. Есть и синтез речи: готовые фразы зачитываются вслух голосом, который воссоздали по записям Кейси ещё до болезни.
Сначала всё настраивали в лаборатории, потом обучили самого Харрелла и его помощников. Примерно через 40 недель он начал пользоваться системой самостоятельно и пользуется до сих пор.
Но ключевое здесь — что это работает не в стерильной лаборатории, а в обычной жизни. Учёные разобрали почти два года домашнего использования (данные за ~23 месяца после операции) и опубликовали результаты в Nature Medicine. Цифры впечатляют: устройство работало 364 дня из 397, через него прошло 183 060 предложений, и 92% из них расшифрованы как минимум в основном верно. Заодно интерфейс ловил сигналы о попытках движения рукой — так Кейси управляет курсором.
Авторы называют это самым обширным и длительным опытом речевого общения через подобный имплант. По их словам, нейроинтерфейс на глазах превращается из исследовательской игрушки в настоящий медицинский прибор.
@vselennayaplus
История, в которую сложно не влюбиться. 48-летний Кейси Харрелл шесть лет назад услышал диагноз — боковой амиотрофический склероз (БАС), разновидность болезни двигательных нейронов. Она постепенно отнимает у человека способность двигаться и говорить. И всё же сейчас Кейси снова общается с близкими, пишет сообщения и письма и даже продолжает работать в сфере климатической адвокатуры. Помогает ему вживлённый в мозг нейроинтерфейс.
А чьё это устройство? Нейроинтерфейс создала команда Калифорнийского университета в Дэвисе (UC Davis) — нейробиолог Сергей Стависки и нейроинженер Николас Кард.
В 2023 году Харреллу имплантировали 256 микроэлектродов в речевую моторную кору — зону, которая командует мышцами, отвечающими за речь. Через титановые «порты» на черепе электроды соединяются с записывающим устройством. Система считывает нервные сигналы и переводит их в текст на экране — со средней скоростью около 56 слов в минуту. Есть и синтез речи: готовые фразы зачитываются вслух голосом, который воссоздали по записям Кейси ещё до болезни.
Сначала всё настраивали в лаборатории, потом обучили самого Харрелла и его помощников. Примерно через 40 недель он начал пользоваться системой самостоятельно и пользуется до сих пор.
Но ключевое здесь — что это работает не в стерильной лаборатории, а в обычной жизни. Учёные разобрали почти два года домашнего использования (данные за ~23 месяца после операции) и опубликовали результаты в Nature Medicine. Цифры впечатляют: устройство работало 364 дня из 397, через него прошло 183 060 предложений, и 92% из них расшифрованы как минимум в основном верно. Заодно интерфейс ловил сигналы о попытках движения рукой — так Кейси управляет курсором.
Авторы называют это самым обширным и длительным опытом речевого общения через подобный имплант. По их словам, нейроинтерфейс на глазах превращается из исследовательской игрушки в настоящий медицинский прибор.
@vselennayaplus
🔥91❤36👍29👏6👎1